Почти все люди любят хорошо поесть. При этом далеко не все понимают, куда эта страсть может привести. Международный Центр по контролю заболеваний выпустил отчет, содержащий вывод, что систематическое переедание погружает мир в эпидемию диабета. Согласно материалам этого доклада около 11 миллионов американцев страдали сахарным диабетом в 1990 году. В конце 1999 года таких больных было уже 16 миллионов, что составляет около 6% всех американцев. Таким образом, рост заболеваемости составил 40% за десять лет! За этот же период число людей с ожирением http://cdk.dp.ua/ru/treatment/specialization/viscus-disease/adiposity.html увеличилось с 12% до почти 20%. Только за прошлый год число американских диабетиков увеличилось на 6%, а уровень ожирения подскочил до 57%.

Диабет является заболеванием, при котором клетки организма не могут поглощать глюкозу из крови. При таком состоянии ткани организма начинают чахнуть, так как клетки, испытывающие недостаток глюкозы, вынуждены потреблять ее из собственных белков. Этот недуг является главной причиной почечной недостаточности, слепоты и ампутации конечностей у взрослых.

В последнее десятилетие из всех диабетиков 85% больных страдают сахарным диабетом 2-го типа. Такие пациенты не имеют возможности использовать гормон инсулина для коррекции своего состояния. Организм человека вырабатывает инсулин после приема пищи для того, чтобы подать сигнал клеткам о том, что в ближайшее время ожидается повышенный уровень глюкозы. Инсулиновые сигналы передаются специальным рецепторам на поверхности клеток, которые отвечают за запуск глюкоза-транспортного механизма.

Лица, которые страдают от сахарного диабета 2 типа, имеют нормальный или даже повышенный уровень инсулина в крови, а также нормальные рецепторы инсулина, но по каким-то причинам связывание инсулина с их клеточными рецепторами не запускают глюкозо-транспортные процессы. В течение 30 лет исследователи пытались выяснить причины такого нарушения.

Возникает вопрос: Какое должно быть действие инсулина, чтобы запустить глюкозо-транспортные процессы в клетках? Белки, называемых IRS (субстракт рецепторов инсулина) располагаются напротив инсулиновых рецепторов внутри клетки. Когда инсулин присоединяется к белковым рецепторам, рецептор реагирует выделением химического соединения, называемого фосфатной группой молекул IRS. Подобно прикосновению раскаленной кочергой, это побуждает молекулы IRS к действию. После этого, эти молекулы активируют различные процессы, в том числе фермент, запускающий механизм транспорта глюкозы.

При преднамеренном выведении из строя IRS генов наблюдаются признаки диабета 2-го типа. Следовательно, возникает вопрос: ответственен ли дефект в генах белков IRS за сахарный диабет 2 типа? Ответ этот вопрос, скорее всего, нет. Потому, что когда исследователи пытаются найти мутации гена IRS у больных с наследственным диабетом 2 типа, они их не находят, IRS гены в норме.

Это наводит на мысль, что при диабете 2 типа что-то мешает действию белков IRS. Что это может быть? Согласно оценкам, 80% пациентов с диабетом 2-го типа страдают также и ожирением. Какова связь между диабетом и ожирением? Последние исследования позволяют найти ответ на этот ключевой вопрос. Команда ученых из Университета Пенсильвании во главе с Майклом Лазар исследовали влияние препаратов, называемых тиазолидиндионами (ТЗД), на успешность лечения диабета http://cdk.dp.ua/ru/treatment/specialization/viscus-disease/diabetes.html. Они обнаружили, что ТЗД позволяет клеткам организма использовать инсулин более эффективно. В результате этого было сделано предположение, что препараты ТЗД взаимодействуют с некоторых гормоном.

Команда Лазара попыталась найти такой гормон у мышей. В поисках подсказки, они начали анализировать, какие гены у мышей были активированы или деактивированы с помощью ТЗД. Осматривая их, они могли выявить гормон, который искали. В результате этого было обнаружен дублированный резистин, гормон вырабатываемый жировыми клетками и тканями, который инициирует сопротивление к инсулину. Такой же ген резистина присутствует также и в организме человека. Лазар считает, что резистин появился в результате эволюции, чтобы помочь организму справиться с периодами голода.

Согласно проведенных исследований мыши с повышенным уровнем резистина практически утратили способность поглощать сахар в крови. При введении препарата, понижающего уровень резистина, эти мыши восстанавливали потерянную глюкозо-транспортную функцию.

Исследователи до сих пор точно не установили, как действует резистин на снижение чувствительности к инсулину, хотя эффект блокирования белков IRS кажется, вполне возможным.

Важно отметить, что чрезмерно высокий уровень этого гормона был обнаружен у мышей с ожирением от переедания. Такие результаты дают новую почву размышлений у исследователей диабета. Если ожирение является причиной высокого уровня резистина в организме человека, что приводит к диабету 2 типа, то препараты, понижающие уровень этого гормона помогут при лечении этого заболевания!

— Пиелонефрит у беременных
— Выход есть, главное - желание
— Характер мокроты при остром бронхите различных типов
— Откуда берутся вши
— Оптимальное решение проблемы панических атак